miércoles, 21 de octubre de 2020

.Osteoporosis y epigenética.

 El enfoque natural de la osteoporosis


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4625766/


Emanuela Bartolozzi

Información del autor Información sobre derechos de autor y licencia Renuncia de responsabilidad

Este artículo ha sido citado por otros artículos en PMC.

Ir:

Resumen

La osteoporosis es normalmente el resultado de un estilo de vida incorrecto (dieta, inactividad física, humo, higiene dental, disbiosis intestinal,…) y toxicidad ambiental que estimulan la expresión crónica de genes inflamatorios y alteran el equilibrio inmunoendocrino.


Un enfoque natural debe enfrentar todos los factores involucrados, llevando al paciente a tomar conciencia de su propia responsabilidad, ayudándolo con terapias naturales, alimentación saludable y estilos de vida que apoyen su cuerpo en el proceso de autocuración.


Palabras clave: osteoporosis, epigenética, estilo de vida, inflamación crónica, disbiosis intestinal, síndrome de Leacky Gut, dieta acidificante, metales pesados

La osteoporosis, como toda enfermedad degenerativa, debe evaluarse considerando la complejidad y las causas multifactoriales y, por lo tanto, el enfoque terapéutico debe tener en cuenta los múltiples factores involucrados.


La patogenia de la osteoporosis es de hecho el resultado de interacciones complejas entre la predisposición genética y los factores de riesgo ambientales (tabla 1).


Tabla 1

La patogenia de la osteoporosis.


OSTEOPOROSIS

Enfermedad crónica multifactorial

Genética (no modificable)


Epigenética (modificable)


La caracterización de marcadores genéticos vinculados a la herencia de baja densidad mineral ósea puede permitir la identificación temprana de individuos susceptibles de desarrollar osteoporosis. Esto podría permitir una prevención dirigida con terapias naturales específicas y cambios en el estilo de vida, con el fin de minimizar el riesgo ambiental en individuos genéticamente predispuestos a desarrollar la enfermedad.


Desde 1995 ha habido varios estudios diseñados para identificar y caracterizar diferentes polimorfismos de genes que codifican: el receptor de la vitamina D (VDR), colágeno IA1 (COLIA1), calcitonina receptor (CTR) y receptor de estrógeno (ESR) ( 1 - 4 ).


Si no podemos cambiar la genética, podemos influir en la epigenética, que significa la expresión de genes a través de estímulos ambientales favorables representados por elecciones conscientes en la vida diaria.


Desde el descubrimiento de la molécula de ADN en los años 50, durante mucho tiempo se creyó que el mecanismo que conduce a la expresión de un gen era unidireccional, es decir, del ADN a la proteína. Este dogma ha sido superado en los últimos años por la epigenética, a través de estudios que demuestran los mecanismos por los cuales el entorno es capaz de estimular, o silenciar, la expresión de diversos genes.


Hoy en día existe gran evidencia de que las sustancias que ingerimos --como alimentos, medicinas o suplementos-- bebemos, respiramos, producimos como hormonas y neurotransmisores en base a las emociones y estados de ánimo, van directamente a influir en la expresión de nuestros genes, potenciando o reduciendo una posible vulnerabilidad genética a alguna enfermedad.


Estos hallazgos nos hacen responsables de nuestra salud porque la expresión de una enfermedad crónica y degenerativa depende en gran medida de nuestras elecciones diarias relacionadas con el estilo de vida.


Actualmente se acepta que el tabaquismo, el sedentarismo, la falta de exposición a la luz solar, las deficiencias nutricionales, el exceso de alcohol o café, o una dieta rica en proteínas o cloruro de sodio, fármacos que interfieren con el metabolismo fosfocálcico, son todos factores nocivos para una correcta el recambio óseo y promover la osteoporosis ( 5 , 6 ) (Tabla 2).


Tabla 2

Hábitos negativos y epigenética.


EPIGENÉTICA

Hábitos relacionados negativamente:

De fumar


La inactividad física


Poca exposición al sol


Factores nutricionales:


exceso de proteínas animales;


sal refinada, café, alcohol, bebidas, deficiencias nutricionales


El tabaquismo aumenta el riesgo de fracturas óseas en un 15% a través de mecanismos indirectos, ya que favorece la menopausia precoz y reduce el tropismo óseo para reducir la oxigenación mitocondrial.


El exceso de sal refinada, especialmente sodio, aumenta el calcio urinario, así como el café favorece el balance negativo de Ca: el estudio de Framingham mostró que las mujeres que beben más de 2 tazas de café al día tienen mayor riesgo de fracturas de fémur. cuello ( 7 ). El hábito de beber más de dos vasos de alcohol al día o bebidas ricas en Ácido Fosfórico (como algunos refrescos carbonatados), aumenta el riesgo de fracturas del 20 al 70% dependiendo de la ubicación de la fractura.


Así como ahora se acepta que una inflamación crónica, en cualquier área del cuerpo, tiene un efecto también sobre los osteoclastos que activan los huesos y aceleran la resorción ósea.


Los osteoclastos son de hecho macrófagos especializados y, por tanto, son muy sensibles y responden a citoquinas inflamatorias tanto locales como sistémicas. Si estas células se activan demasiado, provocan una resorción ósea excesiva que, si dura mucho tiempo como en el caso de una enfermedad inflamatoria crónica, es en sí misma causa de osteoporosis (Tabla 3).


Tabla 3

Aumento de la resorción ósea por activación de los osteoclastos: posibles causas.


INFLAMACIÓN CRÓNICA

Aumento de la resorción ósea para la activación de los osteoclastos

Infecciones crónicas


Inflamación crónica


Dieta proinflamatoria


Dieta acidificante


Dieta de alta carga glucémica con producción de AGE


Intolerancias alimentarias


Disbiosis intestinal


Problemas dentales


Sobrepeso y obesidad


Estrés crónico y distonía neurológica


Toxicidad ambiental


Drogas


Una inflamación crónica puede ser clínica o subclínica, sin signos ni síntomas, y puede estar respaldada por:


- Infecciones crónicas: virales (herpes, CMV, EBV,…), bacterianas (estreptococos, Sfafilococchi, Chlamydia, Clostridia, Borrelia, Ureaplasma, EC,…), fúngicas (Candida), o por parásitos intestinales (oxiuros, tenias, giardia, …);


- Enfermedades inflamatorias crónicas: artritis, osteoartritis, psoriasis, colitis, diabetes, hepatitis;


- Alimentos proinflamatorios: grasas transhidrogenadas, frituras, aceites cocidos, maní, yema de huevo, carnes rojas, embutidos y embutidos, quesos grasos, etc .;


- Dieta acidificante: al envejecer, las reservas de bicarbonato alcalino se reducen y, sobre todo si se padecen enfermedades respiratorias o metabólicas –hígadas o renales–, la alimentación se convierte en una estrategia clave para mantener el equilibrio ácido-base en los tejidos y el interior de las células. Dado que el pH de la sangre debe permanecer confinado dentro del rango fisiológico compatible con la vida, el cuerpo aplica las fluctuaciones de pH utilizando bicarbonato, fosfato, proteínas plasmáticas, hemoglobina y oxihemoglobina, y mecanismos de compensación a través de la función respiratoria y renal.


Una de las causas del aumento de la síntesis de metabolitos ácidos es la degradación de las proteínas que produce ácidos fuertes, como el ácido nítrico fosfórico o sulfúrico, que deben ser eliminados por el riñón, después de ser dañados por un mineral básico (Ca, Mg, K, Mn ,…), Para formar una sal neutra.


La duplicación de la ingesta de proteína animal de 35 a 78 gr / día provoca un aumento del 50% en el calcio urinario. El efecto se produce muy por debajo de las cantidades de proteínas que consume la mayoría de las personas occidentales, es decir, entre 70 y 100 g por día ( 8 ). La otra condición de acidosis favorecedora de la matriz extracelular está representada por la fermentación bacteriana de azúcares simples con la formación de ácido D-láctico.


En caso de disponibilidad reducida de bicarbonatos, el organismo debe hacer uso de sales que suelen tener otras funciones, especialmente el calcio y los fosfatos presentes en los huesos. Además, el fosfato de calcio, un componente clave del esqueleto, es más soluble en pH ácido.


Por tanto, una dieta demasiado rica en proteínas y azúcares, y baja en vegetales o minerales, con el tiempo provocará una acidosis latente de la matriz extracelular con agotamiento de la capacidad amortiguadora del organismo que intentará compensar mediante la liberación de calcio de los huesos. y creará el terreno para el desarrollo de enfermedades degenerativas e inflamatorias ( 9 , 10 ).


- Dieta de alto índice (y carga) glucémico con producción de AGE (Productos finales de glucosilación avanzada), es decir proteínas desnaturalizadas por unión estable con una molécula de glucosa, cuando permanece en niveles elevados en la circulación. Normalmente, el grado de glicación de proteínas se investiga midiendo la HbA1c.


Mientras que el colágeno es la proteína más abundante en el cuerpo y se forma, entre los muchos tejidos de soporte, incluso el hueso, un alto grado de glicación también puede interferir con la formación adecuada de la matriz ósea.


Además de esto, los AGE desencadenan reacciones prooxidantes y proinflamatorias.


- Intolerancias alimentarias o alergias como enfermedad celíaca o como “Sensibilidad al gluten” (aún poco conocida y reconocida), Alergia al níquel, intolerancia a la lactosa, etc.


-Disbiosis intestinal: además de favorecer una inflamación silenciosa, participa en la patogénesis de la osteoporosis al reducir la síntesis de vitamina K y la absorción deficiente de micronutrientes.


Toda la población de bacterias y virus que vive en nuestros intestinos en una relación simbiótica, se llama microbiota y representa nuestro segundo hígado y nuestro segundo cerebro. En promedio, las bacterias que forman parte de este organismo dentro de nosotros, son 10 o 100 veces la cantidad de células que componen nuestro cuerpo y están equipadas con una cantidad de genes 10 veces más que la nuestra (300,000 contra nuestros aproximadamente 28,000) disponiendo de mayor capacidades metabólicas.


Una composición alterada de la flora permite el crecimiento de poblaciones patógenas bacterianas, virales o fúngicas y activa una respuesta inflamatoria local con alteración de la permeabilidad intestinal que provocará el SÍNDROME DE FUGAS GUTALES. El paso a la circulación de moléculas no filtradas adecuadamente por el intestino provoca una reacción inflamatoria sistémica que puede expresarse en varios tejidos diana, incluido el aparato osteoarticular. Este síndrome participa en gran medida en la etiología de la osteoporosis también por el mecanismo de malabsorción de nutrientes.


- PROBLEMAS DENTALES como granulomas, enfermedad periodontal, reacciones inmunológicas a materiales o instalaciones. El titanio, por ejemplo, no es inerte y no siempre se tolera: podría causar inflamación y alergia tipo 1 (mediada por IgE) o tipo 4 (mediada por células). En la mayoría de los casos, más que alergénico, parece proinflamatorio: las partículas de óxido de titanio pueden dispersarse en el entorno circundante y ser fagocitado por macrófagos que reaccionan desencadenando una reacción sistémica, reactivación de focos de inflamación subclínica.


- OBESIDAD y SOBREPESO: la grasa no es solo un mero depósito de calorías y toxinas, sino un órgano endocrino e inmunológico, capaz, entre otras funciones, de sintetizar muchas citocinas inflamatorias (IL1-IL6, TNFalpha ...). Un exceso de este tejido, como en el sobrepeso u obesidad, conlleva una inflamación crónica, aunque silenciosa.


Además, el sobrepeso y la obesidad casi siempre están relacionados con el Síndrome Metabólico (cuando no con la Diabetes) con valores altos de glucosa (y por tanto AGE) e Insulina: niveles altos de esta hormona estimulan por sí mismos una reacción inflamatoria sistémica.


- ESTRÉS CRÓNICO y distonía neurovegetativa. Un estrés crónico provoca, especialmente en personas más vulnerables, un aumento de marcadores inflamatorios que apoyan una inflamación crónica en el cerebro que puede expresarse también con comportamiento agresivo o depresión. La estimulación excesiva del sistema nervioso autónomo simpático conduce a la activación de una respuesta inflamatoria mientras que la activación del sistema vago y parasimpático estimula la liberación de citocinas antiinflamatorias que "pacifican" el sistema inmunológico. Un experimento de la Escuela de Medicina Icahn, Mount Sinai, mostró que los ratones sometidos a estrés crónico muestran niveles más altos de IL-6 y leucocitos. confirmando el mismo resultado en un experimento equivalente en humanos y demostrando así que el sistema inmunológico puede volverse hipersensible a un estresante hasta la desregulación de procesos inflamatorios crónicos. Esta desregulación inmunológica favorece el desarrollo de muchas enfermedades como el cáncer, los infartos y la osteoporosis.


Otro mecanismo por el cual el estrés crónico promueve la resorción ósea es el estímulo excesivo a la secreción de cortisol por las suprarrenales.


Una persona estresada, que segrega mucha adrenalina y cortisol, generalmente también tiene dificultades para conciliar el sueño y descansar. La falta de sueño o la alteración de los biorritmos fisiológicos afectan la secreción nocturna de GH, perdiendo un estímulo importante para la formación de hueso nuevo.


- ENVENENAMIENTO AMBIENTAL por metales pesados, como aluminio, plomo y mercurio, moho, hollín, pesticidas, dioxinas o plástico. Muchas de estas sustancias, además de estimular una reacción inflamatoria crónica, actúan como disruptores de ENDOCRIN, que interfieren con el eje neuroendocrino provocando, entre otras enfermedades, incluso menopausia precoz (favoreciendo la osteoporosis). Los metales pesados, además de apoyar una inflamación subclínica, inhiben la actividad de los osteoclastos y la formación de hueso y reemplazan el calcio en la mineralización ósea, haciendo que los huesos sean más frágiles.


El humo del cigarrillo, el smog, latas, frascos, platos o láminas de aluminio, desodorantes, agua contaminada, amalgamas dentales, pinturas, medicamentos o vacunas que contengan aluminio, mercurio o plomo, son fuentes de intoxicación continua de estas sustancias tóxicas que, una vez ingeridas, permanecen en el cuerpo durante décadas, apoyando una inflamación crónica en el endotelio, pero también en tejidos neurológicos y osteoarticulares.


Los FÁRMACOS que se toman durante períodos prolongados, como la gastroprotección, los inhibidores de la bomba de protones, los psicotrópicos, las estatinas, apoyan una inflamación crónica, tanto de forma directa como indirecta.


Hay otras posibles causas de osteoporosis (Cuadro 4).


Cuadro 4

Otras causas de osteoporosis.


OSTEOPOROSIS: otras causas

Deficiencia de nutrientes


Exceso de nutrientes


Desordenes endocrinos


Autoinmunidad


Enfermedades hepáticas y renales


Diabetes y otras enfermedades crónico degenerativas


Entre ellos hay déficit nutricional. Si tenemos en cuenta la composición del hueso, todos los nutrientes que participan deben estar disponibles y pueden ser extraídos de los alimentos, para que el recambio óseo pueda tener lugar de forma correcta y fisiológica. Por tanto ocurre:


- Un suministro adecuado de aminoácidos para el andamio proteico;


- Minerales: Calcio, Magnesio, Boro, Potasio, Zinc, Manganeso, Cobre, Estroncio, Silicio, etc. Este último estimula la mineralización ósea en caso de deficiencia de Calcio y contrarresta el aluminio que tiende a sustituir el calcio e inhibe los osteoblastos mientras que el Zinc estimula la proliferación de osteoblastos y es necesaria para la síntesis de colágeno y hormonas sexuales (estrógeno y testosterona);


- Vitaminas:


Vit C para la síntesis de colágeno;


Vit D, para la absorción de calcio y muchas otras funciones. Su deficiencia está muy extendida en nuestras latitudes por el uso excesivo de filtros solares;


Vit K para activar la osteocalcina, proteína sobre la que se fijan las sales de calcio: sin la carboxilación de los residuos glutámicos inducidos por la Vit K, el calcio no se puede fijar. Si la vitamina K no es suficiente, hay un aumento de osteocalcina hemática no carboxilada, un fenómeno que se observa típicamente en mujeres posmenopáusicas y en aquellas que usan fármacos anti-Vit K; administrando dosis bajas de Vit K este índice de pérdida ósea se reduce;


Vit B6 para la síntesis de Colágeno.


Estas deficiencias nutricionales pueden deberse a la desnutrición, como ocurre en los países occidentales, donde comemos alimentos con alto contenido calórico pero bajo en nutrientes, o mala absorción.


Este último mecanismo puede deberse a problemas estomacales (gastritis, úlcera duodenal, ...) pero muy a menudo es provocado por SÍNDROME DE FUGAS GUT, es decir la pérdida de una permeabilidad intestinal fisiológica provocada por alimentos proinflamatorios, fármacos, alcohol, aditivos químicos, ingestión de toxinas ambientales, infecciones virales, bacterianas o fúngicas, estrés psicofísico o intolerancias alimentarias.


El Síndrome del intestino permeable está siempre presente en pacientes que padecen enfermedades inflamatorias del intestino como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn, por lo que con el paso de los años muestran un mayor riesgo de fracturas óseas, por malabsorción crónica de nutrientes y de terapias con corticoides.


Otra causa de la osteoporosis está representada por algunos excesos nutricionales como alimentos ricos en purinas o la suplementación de sales de fluoruro.


Este mineral, propuesto para prevenir y tratar la osteoporosis, puede aumentar la fragilidad principalmente en el hueso cortical. Estudios recientes han demostrado que (en forma de fluoruro) es en gran medida ineficaz para aumentar la densidad ósea. Los principales efectos son la estimulación de los osteoblastos y un balance positivo de calcio. Está incrustado en la matriz proteica en forma de fluoroapatita, pero una administración excesiva y durante un tiempo prolongado, puede provocar huesos más frágiles.


El índice terapéutico es, de hecho, algo estrecho y la dosis recomendada de 60 a 75 mg provoca efectos secundarios en el 33 al 50% de los pacientes.


Un mito desmentido por muchos estudios científicos es la correlación entre la leche, el queso y la densidad ósea.


Se demostró que un consumo excesivo o regular de estos alimentos provocaría la pérdida de minerales óseos, particularmente por el mecanismo de acidosis tisular que estos alimentos provocan, tanto por el exceso de proteínas como por el contenido de sal (Cloruro de sodio), ambos acidificantes.


Esto, y el hecho de que contengan cierta cantidad de grasas trans hidrogenadas, las convierte en una clase de alimentos proinflamatorios, provocando o contribuyendo a provocar una inflamación subclínica que, como hemos visto, puede desencadenar demasiados osteoclastos y resorción ósea.


Las mujeres estadounidenses mayores de 50 años tienen una muy alta tasa de fracturas de cadera, índice de osteoporosis, sólo superada por los europeos y los australianos, o por mujeres que viven en países donde el consumo de leche es aún mayor que en los EE.UU. ( 11 - 13 ) . Hegsted en una publicación de 1986 afirma que “... las fracturas de cadera son más frecuentes en personas que tienen un consumo habitual de lácteos y que normalmente ingieren altas cantidades de calcio” ( 14 ).


Un estudio epidemiológico realizado en 77.761 mujeres de entre 34 y 59 años, con una duración de 12 años, mostró que las mujeres que bebían tres o más vasos de leche al día, en comparación con las mujeres que bebían poca o ninguna leche, no solo no mostraban una reducción riesgo de fracturas de cadera (como expresión de osteoporosis), pero el efecto contrario: las mujeres que bebían más leche tenían una mayor incidencia de fracturas óseas ( 15 ). La leche y el queso son una clase de alimentos más frecuentemente implicada en reacciones adversas a los alimentos, tanto por déficit de lactasa (o actividad reducida de la lactasa), frecuente también entre los caucásicos, como por caseína.


Se estima que alrededor del 40% de la población occidental adulta tiene dificultades para metabolizar la lactosa.


Esto quiere decir que estos alimentos representan una de las causas más frecuentes del SÍNDROME DE FUGAS DE TRITURAS por alterar la microbiota y el desarrollo de inflamación intestinal.


Además, con las proteínas de la leche, también ingerimos la insulina bovina que, para fuertes similitudes estructurales, funcionará en nosotros, regulando positivamente nuestra carga de insulina en sangre. Y esto podría ser significativo debido a la baja calidad nutricional con la que se alimentan estos animales en la ganadería intensiva para que produzcan la mayor cantidad de grasa en el menor tiempo posible. A través de la leche y el queso también asumimos cantidades de medicamentos, hormonas y pesticidas que por su naturaleza lipofílica se concentran en las partes grasas de los animales, por lo que, tras nuestra ingestión, los depositamos en nuestros tejidos socavando nuestra salud, incluso de nuestros huesos.


Los pacientes con enfermedades crónicas endocrinas (como tiroiditis) o autoinmunes (como artritis reumatoide o esclerodermia) o metabólicas (como diabetes), muestran mayor facilidad para desarrollar osteoporosis, tanto por déficit de hormonas útiles para el correcto recambio óseo, que mediante el mantenimiento de una inflamación crónica y el impedimento para la realización de actividad física regular.


Las enfermedades hepáticas o renales concomitantes interfieren en la resorción ósea también por la alteración del metabolismo y la absorción de nutrientes como la vitamina D, las proteínas o el calcio.


A la hora de elaborar un programa terapéutico personalizado con el fin de prevenir o tratar la osteoporosis, es por tanto necesario tener en cuenta todas las variables implicadas, apoyando al paciente en el proceso de desintoxicación, recuperación de las funciones fisiológicas y una adecuada nutrición celular, permitiendo que su organismo encuentre y expresar, si es posible, su potencial de autocuración (Cuadro 5).


Cuadro 5

Objetivos de un programa terapéutico natural.


Restaurar la funcionalidad digestiva e intestinal adecuada


Restaurar la eubiosis (microbiota)


Para alcanzar el peso ideal reduciendo la grasa corporal


Reducir o eliminar cualquier fuente de intoxicación.


Terapias quelantes de metales pesados


Desintoxicación de la matriz extracelular y del hígado


Terapias naturales antiinflamatorias


Terapias naturales para el equilibrio endocrino e inmunológico


Integración de cualquier deficiencia nutricional


Reemplazar, cuando sea posible, las drogas sintéticas con terapias naturales y nutricionales.


Definir una educación alimentaria que tenga en cuenta:


- cualquier intolerancia (gluten, lactosa, níquel, etc.);


- índice y carga glucémica;


- cantidades y fuentes adecuadas de proteínas;


- equilibrio ácido-base de la matriz extracelular;


- cualquier déficit o exceso nutricional;


- ingesta adecuada de agua.


Mantener una adecuada higiene dental y eliminar cualquier amalgama o material tóxico.


Respeta los ritmos de sueño-vigilia


Prácticas para el manejo del estrés (meditación, yoga, taichi, shiatsu, técnicas de respiración, etc.)


Actividad física regular


Exposición al sol


No fumar


Reducir el alcohol, el café, la sal blanca, las bebidas.


Abrir en una ventana separada

Para ello es importante recopilar un historial médico rico en detalles que consideren, así como antecedentes familiares y patológicos, incluso hábitos alimentarios, estilo de vida, funciones fisiológicas como digestión o evacuación, ritmos diarios, niveles de estrés y calidad del sueño, voluptuosidad. hábitos, tipo de trabajo y aficiones (p. ej. pintura o alfarería u otras actividades que puedan poner al paciente en contacto con sustancias potencialmente tóxicas), pruebas diagnósticas e ingesta de fármacos o complementos.


El programa de tratamiento deberá estar dirigido a:


- restablecer la correcta digestión y la función intestinal, corrigiendo una posible disbiosis o alteración de la permeabilidad intestinal. Esto significa una dieta dirigida a estos objetivos. Puede ser útil una limpieza intestinal, como hidrocolonterapia, e integración de hierbas digestivas o laxantes, y / o fibras y / o probióticos;


- llevar al paciente a un peso saludable reduciendo la masa grasa, monitorizándolo con la prueba de impedancia (masa magra, músculo, masa grasa, agua corporal);


- evaluar, con la ayuda de un osteópata, los errores posturales que también podrían causar alteraciones en el proceso de remodelación ósea local, remitiendo al paciente a especialistas - fisiatras u osteópatas - capaces de orientarlo en la recuperación de una postura correcta y deambulación;


- identificar posibles fuentes de intoxicación alimentaria o ambiental que motiven al paciente a evitarlas;


- utilizar un agente quelante para metales pesados ​​cuando exista evidencia, con exámenes de cabello, orina o saliva, de intoxicación (EDTA, DMPS, DMSA, Zeolita, Clorella, Ácido Alfa-Lipoico, etc.);


- desintoxicar el hígado y la matriz extracelular con medicamentos a base de hierbas, homeopáticos u homotoxicológicos;


- utilizar sustancias antiinflamatorias, naturales u homeopáticas, como Cúrcuma, Jengibre, Bromelina, Papaína, MSM, Quercetina, Boswellia, Ribes nigrum MG1DH, Árnica, etc .;


- prescribir terapias naturales para reequilibrar los sistemas autonómico, endocrino o inmunológico;


- suministrar cualquier deficiencia de vitaminas (D, C, K, grupo B) o minerales;


- sustituir, cuando sea posible, los fármacos sintéticos por los naturales (por ejemplo, las estatinas con dieta y arroz rojo fermentado, los fármacos gastroprotectores con dieta y sales de bicarbonato, etc.) o terapias nutricionales;


- definir una dieta personalizada que tenga en cuenta las intolerancias (gluten, lactosa, níquel, etc.), enfermedades metabólicas (diabetes, dislipidemias, etc.), índice y carga glucémica, equilibrio ácido-base de la matriz extracelular, deficiencias nutricionales o excesos, ingesta adecuada de fitoestrógenos, errores en la elección diaria de alimentos, dificultades digestivas o alteración de las funciones intestinales, enfermedades concomitantes (hígado, riñón), etc .;


- aconsejar al paciente visitas periódicas del dentista para mantener una higiene dental adecuada, eliminar cualquier amalgama de mercurio y prevenir la enfermedad periodontal;


- ayudar al paciente a encontrar el biorritmo sueño-vigilia adecuado, ayudándolo con sustancias naturales (pasiflora, valeriana, etc.) e instándolo a emprender un proceso para adquirir técnicas de manejo del estrés como la Meditación, Yoga o Tai Chi. En caso de que el paciente parezca estar abierto y listo, aconseje al paciente que tome un camino de conciencia y crecimiento personal;


- y por supuesto, invítelo a realizar actividad física regular, exponerse a la luz solar, no fumar, beber cantidades moderadas de alcohol y café, evitar bebidas, gaseosas y sal refinada.


Ir:

Conclusiones

Un Sistema Nacional de Salud colapsando ante el dramático aumento de muchas enfermedades crónicas y degenerativas que están aumentando temprano en la edad, incluida la osteoporosis, no puede seguir persiguiendo la última (costosa) molécula sintética colocada en el mercado como una esperanza de terapia.


Si no nos enfrentamos a las causas reales por las que ocurren las enfermedades, ninguna “píldora mágica” será decisiva; en efecto, participará para agravar el cuadro clínico por los efectos secundarios que conlleva cada fármaco, haciendo necesarios otros medicamentos en un círculo vicioso que lleva al paciente a empeorar su calidad de vida, reduciendo su productividad y autosuficiencia, con altísimos niveles personales. y costos sociales: costos que ya no son sostenibles.


Las causas de las enfermedades crónicas y degenerativas -como las medicinas tradicionales (MTC o Ayurveda), como lo enseñó Hipócrates y cómo demuestran más de un siglo innumerables estudios científicos- tienen que encontrarse en el estilo de vida, la dieta en primer lugar y el medio ambiente.


Nuestras elecciones de alimentos son cruciales, no solo para diferentes metabolismos, sino también para el inicio, promoción o regresión de una enfermedad, para los niveles de energía, para el bienestar emocional y mental y para el entorno en el que vivimos.


El medio ambiente, que solo por nuestras malas decisiones, se está convirtiendo en una fuente de un número creciente de enfermedades nuevas y antiguas como la osteoporosis.


Por lo tanto, los médicos de todas las especialidades deben tener un conocimiento sólido de la nutrición y la medicina ambiental, educando y orientando a los pacientes para que mantengan, o recuperen, su propio bienestar físico y mental, y asuman la responsabilidad de su propia salud.


Ir:

Referencias

1. Grant SF, Reid DM, Blake G, Herd R, Fogelman I, Ralston SH. Densidad ósea reducida y osteoporosis asociada con un sitio de unión polimórfico Sp1 en el gen alfa 1 del colágeno tipo I. Nat Genet. 1996 Oct; 14 (2): 203–5. [ PubMed ] [ Google Académico ]

2. Masi L, Becherini L, Colli E, Gennari L, Mansani R, Falchetti A, Becorpi AM, Cepollaro C, Gonnelli S, Tanini A, Brandi ML. Los polimorfismos del gen del receptor de calcitonina están asociados con la densidad mineral ósea en mujeres italianas posmenopáusicas. Biochem Biophys Res Commun. 9 de julio de 1998; 248 (1): 190–5. [ PubMed ] [ Google Académico ]

3. Morrison NA, Qi JC, Tokita A, Kelly PJ, Crofts L, Nguyen TV, Sambrook PN, Eisman JA. Predicción de la densidad ósea a partir de los alelos del receptor de vitamina D. Naturaleza. 20 de enero de 1994; 367 (6460): 284–7. [ PubMed ] [ Google Académico ]

4. Arai H, Miyamoto K, Taketani Y, Yamamoto H, Iemori Y, Morita K, Tonai T, Nishisho T, Mori S, Takeda E. Un polimorfismo del gen del receptor de vitamina D en el codón de inicio de la traducción: efecto sobre la actividad y la relación de las proteínas a la densidad mineral ósea en mujeres japonesas. J Bone Miner Res. 1997 Jun; 12 (6): 915-21. [ PubMed ] [ Google Académico ]

5. Harris SS y col. Pérdida de cafeína y hueso en mujeres posmenopáusicas sanas. Soy J Clin Nutr. 1994; 60 (4): 573–8. [ PubMed ] [ Google Académico ]

6. Hopper JL, Seeman E. La densidad ósea de las gemelas discordantes para el consumo de tabaco. New Engl J of Med. 1994; 330 : 387–92. [ PubMed ] [ Google Académico ]

7. Kiel DP y col. La cafeína y el riesgo de fractura de cadera: el estudio de Framingham. Soy J Epidemiol. 1990; 132 : 675–84. [ PubMed ] [ Google Académico ]

8. Hegsted M, et al. Calcio urinario y equilibrio de calcio en hombres jóvenes afectado por el nivel de ingesta de proteínas y fósforo. J Nutr. 1981; 111 : 553–562. [ PubMed ] [ Google Académico ]

9. Trinchieri A, Zanetti G, Currò A, Lizzano R. Efecto de la carga potencial de ácido renal de los alimentos sobre el metabolismo del calcio de los formadores de cálculos de calcio renal. Eur Urol. 2001; 39 (supl. 2): 33–37. [ PubMed ] [ Google Académico ]

10. Remer T, Dimitriou T, Manz F. Carga de ácido renal potencial en la dieta y excreción neta de ácido renal en niños y adolescentes sanos y libres. Revista estadounidense de nutrición clínica. 2003; 77 (5): 1255-1260. [ PubMed ] [ Google Académico ]

11. Frassetto L, et al. Incidencia mundial de fractura de cadera en mujeres ancianas: relación con el consumo de alimentos animales y vegetales. J Gerontología. 2000; 55 : M585 – M592. [ PubMed ] [ Google Académico ]

12. Abelow BJ, et al. Asociación transcultural entre proteína animal de la dieta y fractura de cadera: una hipótesis. Calcific Tissue Int. 1992; 50 : 14-18. [ PubMed ] [ Google Académico ]

13. Margen S, et al. Estudios de metabolismo del calcio. El efecto calciurético de la proteína dietética. Soy J Clin Nutr. 1974; 27 : 584–589. [ PubMed ] [ Google Académico ]

14. Hegsted DM. Calcio y Osteoporosis. J Nutr. 1986; 116 : 2316–2319. [ PubMed ] [ Google Académico ]

15. Feskanich D, et al. Leche, calcio dietético y fracturas óseas en mujeres: un estudio prospectivo de 12 años. Soy J Publ Health. 1997; 87 : 992–997. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

No hay comentarios:

LinkWithin

Related Posts with Thumbnails